GAGAL GINJAL AKUT

Definisi
Yaitu hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal mempertahankan homeostasis tubuh. Ditandai peningkatan kreatinin darah 0,5 mg/dl per hari dan peningkatan ureum 10 – 20 mg/dl per hari.
Penyebab
1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi ginjal dan nefrotoksisitas dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal.
Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya.
Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.
3. Pasca renal
Biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal missal batu saluran kemih. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
Tahapan
1. Tahap pertama, periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Tahap Kedua, periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.
3. Tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
4. Tahap keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
Diagnosa Klinik
- Riwayat penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut
- Pernafasan kusmaul, edema, hipertensi dan tanda kelebihan cairan lainya seperti edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, perdarahan saluran cerna, atau kesadaran menurun.
Diagnosa Penunjang
1. Perubahan Urinalisa
Proteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas urin, <400 berat="berat" jenis="jenis" kg="kg" mosm="mosm" na="na" urin="urin">20 meq/L.
2. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
3. Hiperkalemia
Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
4. Asidosis metabolik
Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.
5. Abnormalitas Ca++ dan PO4-
Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
6. Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.
7. Rontgen Thorax
Dapat ditemukan udem pulmo.
Terapi
A. Medika mentosa
1. Terapi sesuai penyakit primer
a. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal
b. Pemberian cairan (rehidrasi) sesuai keadaan hidrasi
c. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia
? Ca Glukonas (10%) untuk menstabilisasi potensial membaran sel. 0,5 mg Ca++/Kg IV selama 2 – 4 menit
? Glukosa (50%) dan Insulin untuk meningkatkan uptake selular K+. 1 ml/kg glukosa dengan 0,1 U regular insulin/Kg IV dengan bolus pelanatau drip.
? Na Bicarbonat (7.5%) untuk meningkatkan uptake selular K+. 2,5 meq/kg dengan bolus pelanatau drip.
d. Natrium bicarbonate untuk koreksi asidosis metabolic 1-3 meq/Kg/BB/hari.
e. Diuretik dengan furosemid 1-2 mg/Kg/BB dua kali sehari, dapat dinaikan sampai 10 mg/Kg/BB.
2. Bila gagal maka dialysis periotoneal atau hemodialisis
B. Bedah
Untuk mengatsi kelaianan/penyebab pasca renal
C. Suportis
Diit rendah protein, rendah garam dan cukup kalori.