Pengertian Hipertensi
Tekanan darah pada orang
dewasa normal berkisar antara 100/70 mm Hg sampai 140/80 mm Hg. Tekanan
darah seseorang dapat berubah setiap saat. Jika tekanan darah di atas
normal maka akan terjadi tekanan darah tinggi atau hipertensi.
Darah yang mengalir ke seluruh tubuh dipompa jantung dengan kekuatan tertentu. Kekuatan ini berupa tekanan yang mendorong darah ke luar menuju arteri (pembuluh nadi), kemudian mengalir ke seluruh tubuh. Pada saat otot bilik kiri jantung berkontraksi, maka tekanan yang terjadi diteruskan ke arteri (pembuluh nadi). Tekanan darah ini disebut sistol. Setelah otot bilik jantung berkontraksi kemudian terjadi relaksasi (istirahat) sebentar. Pada saat relaksasi terjadi penurunan tekanan sampai batas rendah. Tekanan pada saat otot jantung relaksasi ini disebut diastol. Tekanan sistol ditulis di sebelah atas, sedang diastol ditulis di sebelah bawah. Penderita hipertensi memiliki sistol di atas 140 mm Hg dan diastol di atas 90 mm Hg. Untuk mengukur tekanan darah diperlukan alat tensimeter atau spigmomanometer. Hipertensi ada 2 macam, yaitu :
Obat yang paling sering diresepkan untuk obat hipertensi adalah: Diuretik - atau "pil air" seperti thiazide, hydroclorathiazide, chlorathalidone dan Indapamide) yang bekerja dengan membantu ginjal untuk lulus akumulasi garam dan air, sehingga mengurangi jumlah cairan dalam tubuh dan menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pembuluh darah membesar, mengurangi resistensi terhadap aliran darah, dan karena itu tekanannya. Beberapa jenis diuretik menyebabkan ginjal untuk mengekskresikan kalium suplemen kalium sehingga mungkin diperlukan. Beta-blocker - seperti propranolol, atenolol, nadolol, pindolol dan labetolol yang rileks jantung dengan menghalangi tindakan hormon seperti adrenalin dan noradrenalin yang membuat jantung memompa lebih keras. Alpha-blocker - seperti prazosin yang juga menghambat efek adrenalin dan noradrenalin pada pembuluh darah, santai dan dilatasi mereka. Vasodilator - seperti hydralazine dan minoxidil yang mengendurkan otot polos arteri, menyebabkan mereka untuk membesar dan dengan demikian mengurangi resistensi terhadap aliran darah. Bloker kanal kalsium - seperti nifedipin, nicardipine, verapamil dan diltiazem yang bekerja dengan menghalangi aliran kalsium dalam otot-otot jantung dan pembuluh darah, menyebabkan pembuluh darah membesar. Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor - seperti captopril, enalapril, perindopril, ramipril, quinapril dan lisinopril, yang memblokir aksi hormon angiotensin II, yang mempersempit pembuluh darah. Angiotensin receptor blocker - seperti candesartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan berperilaku dengan cara yang sama seperti ACE inhibitor. Para metildopa obat dan clonidine juga melebarkan pembuluh darah, tetapi melakukannya dengan bertindak pada bagian otak yang mengontrol tekanan darah melalui impuls saraf ke jantung dan pembuluh darah), bukan efek langsung pada jantung dan pembuluh darah sendiri. Kelebihan berat badan merupakan faktor risiko untuk memiliki tekanan darah tinggi, dan risiko yang meningkat lebih lanjut jika Anda mengalami obesitas. Cara paling ilmiah untuk mengukur berat badan Anda adalah dengan menghitung Body Mass Indeks Anda (BMI) - ini adalah berat badan Anda dalam kilogram dibagi dengan tinggi badan Anda dalam meter kuadrat - orang dengan BMI antara 25-30 dianggap kelebihan berat badan, dan mereka dengan indeks di atas 30 dianggap obesitas - orang dengan BMI 40 atau lebih gemuk tdk sehat. Cara terbaik untuk mengatasi obesitas adalah untuk mengurangi jumlah kalori yang Anda makan, dan memastikan bahwa Anda berolahraga secara teratur. | ||||||||||
Jumat, 12 Oktober 2012
HIPERTENSI
GAGAL GINJAL AKUT
Definisi
Yaitu hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal mempertahankan homeostasis tubuh. Ditandai peningkatan kreatinin darah 0,5 mg/dl per hari dan peningkatan ureum 10 – 20 mg/dl per hari.
Penyebab
1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi ginjal dan nefrotoksisitas dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal.
Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya.
Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.
3. Pasca renal
Biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal missal batu saluran kemih. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
Tahapan
1. Tahap pertama, periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Tahap Kedua, periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.
3. Tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
4. Tahap keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
Diagnosa Klinik
- Riwayat penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut
- Pernafasan kusmaul, edema, hipertensi dan tanda kelebihan cairan lainya seperti edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, perdarahan saluran cerna, atau kesadaran menurun.
Diagnosa Penunjang
1. Perubahan Urinalisa
Proteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas urin, <400 berat="berat" jenis="jenis" kg="kg" mosm="mosm" na="na" urin="urin">20 meq/L.
2. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
3. Hiperkalemia
Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
4. Asidosis metabolik
Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.
5. Abnormalitas Ca++ dan PO4-
Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
6. Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.
7. Rontgen Thorax
Dapat ditemukan udem pulmo.
Terapi
A. Medika mentosa
1. Terapi sesuai penyakit primer
a. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal
b. Pemberian cairan (rehidrasi) sesuai keadaan hidrasi
c. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia
? Ca Glukonas (10%) untuk menstabilisasi potensial membaran sel. 0,5 mg Ca++/Kg IV selama 2 – 4 menit
? Glukosa (50%) dan Insulin untuk meningkatkan uptake selular K+. 1 ml/kg glukosa dengan 0,1 U regular insulin/Kg IV dengan bolus pelanatau drip.
? Na Bicarbonat (7.5%) untuk meningkatkan uptake selular K+. 2,5 meq/kg dengan bolus pelanatau drip.
d. Natrium bicarbonate untuk koreksi asidosis metabolic 1-3 meq/Kg/BB/hari.
e. Diuretik dengan furosemid 1-2 mg/Kg/BB dua kali sehari, dapat dinaikan sampai 10 mg/Kg/BB.
2. Bila gagal maka dialysis periotoneal atau hemodialisis
B. Bedah
Untuk mengatsi kelaianan/penyebab pasca renal
C. Suportis
Diit rendah protein, rendah garam dan cukup kalori.
Yaitu hilangnya fungsi ginjal secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal mempertahankan homeostasis tubuh. Ditandai peningkatan kreatinin darah 0,5 mg/dl per hari dan peningkatan ureum 10 – 20 mg/dl per hari.
Penyebab
1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)
Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi ginjal dan nefrotoksisitas dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal.
Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya.
Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.
3. Pasca renal
Biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal missal batu saluran kemih. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
Tahapan
1. Tahap pertama, periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Tahap Kedua, periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.
3. Tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
4. Tahap keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.
Diagnosa Klinik
- Riwayat penyakit yang menyebabkan gagal ginjal akut
- Pernafasan kusmaul, edema, hipertensi dan tanda kelebihan cairan lainya seperti edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, perdarahan saluran cerna, atau kesadaran menurun.
Diagnosa Penunjang
1. Perubahan Urinalisa
Proteinuria, hematurias dan leukosituria. Osmolalitas urin, <400 berat="berat" jenis="jenis" kg="kg" mosm="mosm" na="na" urin="urin">20 meq/L.
2. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
3. Hiperkalemia
Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
4. Asidosis metabolik
Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.
5. Abnormalitas Ca++ dan PO4-
Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
6. Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.
7. Rontgen Thorax
Dapat ditemukan udem pulmo.
Terapi
A. Medika mentosa
1. Terapi sesuai penyakit primer
a. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal
b. Pemberian cairan (rehidrasi) sesuai keadaan hidrasi
c. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit, terutama hiperkalemia
? Ca Glukonas (10%) untuk menstabilisasi potensial membaran sel. 0,5 mg Ca++/Kg IV selama 2 – 4 menit
? Glukosa (50%) dan Insulin untuk meningkatkan uptake selular K+. 1 ml/kg glukosa dengan 0,1 U regular insulin/Kg IV dengan bolus pelanatau drip.
? Na Bicarbonat (7.5%) untuk meningkatkan uptake selular K+. 2,5 meq/kg dengan bolus pelanatau drip.
d. Natrium bicarbonate untuk koreksi asidosis metabolic 1-3 meq/Kg/BB/hari.
e. Diuretik dengan furosemid 1-2 mg/Kg/BB dua kali sehari, dapat dinaikan sampai 10 mg/Kg/BB.
2. Bila gagal maka dialysis periotoneal atau hemodialisis
B. Bedah
Untuk mengatsi kelaianan/penyebab pasca renal
C. Suportis
Diit rendah protein, rendah garam dan cukup kalori.
Kamis, 11 Oktober 2012
GERD (Gastroesofageal Reflux Desease)
Apa sih GERD itu ?
Penyakit refluks gastoesofageal (gastroesofageal reflux desease/ GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung kedalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus, faring, laring dan saluran nafas.
Gimana GERD bisa terjadi, ya ?
Apabila katup gastoesofageal tak berfungsi dengan baik, yaitu pintu ini tak tertutup rapat atau longgar, maka asam lambung pun dapat mengalir balik ke atas, menuju kerongkongan. Hal ini yang menjadi penyebab terjadi GERD.
Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi LES. Pada orang normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antergrad yang terjadi pada saat proses menelan atau aliran retrograde pada saat terjadinya sendawa atau muntah. Aliran balik dari gasterke esophagus melalui LES hanya terjadi jika tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3mmhg p="p"> Refluks esophagus pada GERD dapat terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu :
Yang termasuk factor defensif esophagus adalah :
1. Pemisah Anti Refluks
Factor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES yaitu :
2. Bersihan asam dari lumen esophagus
Faktor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi,peristaltic, eksresi air liur dan bikarbonat.
3. Ketahanan Epitelial Esofagus
Mekanisme ketahanan berbeda dengan lambung dan usus karena esophagus tidak memiliki lapisan mucus untuk melindungi mukosa esophagus, ketahanan epiteleal esophagus terdiri dari :
Terus gejala yang timbul apa aja sih?
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah timbulnya rasa nyeri / rasa tidak enak diulu hati atau epigastrium . GERD dapat juga menimbulkan manisfestasi gejala diluar esophagus yang atipik serta bervariasi mulai dari nyeri dada non cardiac (Non cardiac Chest pain /NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai terjadinya brokiektasis atau asma
Sementara itu, beberapa penyakit paru dapat menjadi factor predisposisi terjadi GERD yaitu yang dapat menimbulkan perubahan anatomis didaerah gastroesofageal high pressures zone akibat penggunaan obat-obat yang menurunkan tonus LES (teofilin)
Gejala GERD Pada Wanita Hamil
Gejala GERD berupa nyeri ulu hati bias juga terjadi pada wanita hamil Nyeri ulu hati yang terjadi akibat meningkatnya hormone yang mengakibatkan system pencernaan bekerja lebih lambat. Hormone juga menyebabkan kerja otot yang mendorong makanan keesofagus lebih lambat. Sebagai tambahan, pertumbuhan uterus menyebabkan lambung terdorong keatas dan memaksa asam lambung naik kearah esophagus. Tetapi gejala akan membaik setelah partus.
Pengobatan nyeri uluhati pada wanita hamil juga hampir sama dengan penderita GERD pada umumnya. Modifikasi gaya hidup dan pencegahan penggunaan obat yang dapat menjadi pemicu merupakan hal yang sangat dianjurkan. Cara yang dapat dilakukan diantaranya ialah:
Banyak penelitian yang membahas hubungan antara GERD dan asma tetapi sampai saat ini masih belum ada kesimpulan yang jelas apakah GERD yang dapat menjadi penyebab terjadinya asma ataukah asma yang menjadi penyebab GERD. Yang banyak dijumpai pada pasien GERD dengan riwayat asma adalah bahwa GERD dapat memperburuk serangan asma. Begitupun penyakit asma dan beberapa obat nya juga dapat memperburuk gejala yang dialami.
Ada beberapa kemungkinan GERD dapat menjadi penyebab serangan asma :
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan, perlu juga dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnose pasti dari terjadinya GERD. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
Penatalaksaan yang dapat dilakukan untuk pasien GERD meliputi : perbaikan gaya hidup, terapi medika mentosa, terapi bedah hingga terapi endoskopi yang akhir-akhir ini mulai dilakukan.
1. Perbaikan gaya hidup.
Dasarnya adalah untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. hal yang dapat dilakukan seperti :
Sampai pada saat ini dasar yang digunakan untuk terapi ini adalah supresi pengeluaran asam lambung. Ada dua pendekatan yang biasa dilakukan pada terapi medika mentosa
3. Terapi terhadap Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi adalah perdarahan dan striktur. Bila terjadi rangsangan asam lambung yang kronik dapat terjadi perubahan mukosa esophagus dari squamous menjadi kolumnar yang metaplastik sebagai esophagus barret’s (premaligna) dan dapat menjadi karsinoma barret’s esophagus
Penyakit refluks gastoesofageal (gastroesofageal reflux desease/ GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung kedalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus, faring, laring dan saluran nafas.
Gimana GERD bisa terjadi, ya ?
Apabila katup gastoesofageal tak berfungsi dengan baik, yaitu pintu ini tak tertutup rapat atau longgar, maka asam lambung pun dapat mengalir balik ke atas, menuju kerongkongan. Hal ini yang menjadi penyebab terjadi GERD.
Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi LES. Pada orang normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antergrad yang terjadi pada saat proses menelan atau aliran retrograde pada saat terjadinya sendawa atau muntah. Aliran balik dari gasterke esophagus melalui LES hanya terjadi jika tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3mmhg p="p"> Refluks esophagus pada GERD dapat terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu :
- Refluks spontan yang terjadi pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat
- Aliran retrogard yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
- Meningkatnya tekanan abdomen
Yang termasuk factor defensif esophagus adalah :
1. Pemisah Anti Refluks
Factor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES yaitu :
- Adanya hiatus hernia,
- Panjang LES (makin pendek LES maka tonusnya makin rendah),
- Obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergic, teofilin, opioid ,
- Factor hormonal (peningkatan progesterone menurunkan tonus LES)
2. Bersihan asam dari lumen esophagus
Faktor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi,peristaltic, eksresi air liur dan bikarbonat.
3. Ketahanan Epitelial Esofagus
Mekanisme ketahanan berbeda dengan lambung dan usus karena esophagus tidak memiliki lapisan mucus untuk melindungi mukosa esophagus, ketahanan epiteleal esophagus terdiri dari :
- Membrane sel
- Batas intra selular yang membatasi difusi H+ kejaringan esophagus
- Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrient , oksigen, dan bikabonat serta mengeluarkan ion H+ dan CO2
- Sel-sel esophagus mempunyai kemampuan untuk mentranspor ion H+ dan Cl- intraselular dengan Na+ dan bikarbonat ekstraselular.
Terus gejala yang timbul apa aja sih?
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah timbulnya rasa nyeri / rasa tidak enak diulu hati atau epigastrium . GERD dapat juga menimbulkan manisfestasi gejala diluar esophagus yang atipik serta bervariasi mulai dari nyeri dada non cardiac (Non cardiac Chest pain /NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai terjadinya brokiektasis atau asma
Sementara itu, beberapa penyakit paru dapat menjadi factor predisposisi terjadi GERD yaitu yang dapat menimbulkan perubahan anatomis didaerah gastroesofageal high pressures zone akibat penggunaan obat-obat yang menurunkan tonus LES (teofilin)
Gejala GERD Pada Wanita Hamil
Gejala GERD berupa nyeri ulu hati bias juga terjadi pada wanita hamil Nyeri ulu hati yang terjadi akibat meningkatnya hormone yang mengakibatkan system pencernaan bekerja lebih lambat. Hormone juga menyebabkan kerja otot yang mendorong makanan keesofagus lebih lambat. Sebagai tambahan, pertumbuhan uterus menyebabkan lambung terdorong keatas dan memaksa asam lambung naik kearah esophagus. Tetapi gejala akan membaik setelah partus.
Pengobatan nyeri uluhati pada wanita hamil juga hampir sama dengan penderita GERD pada umumnya. Modifikasi gaya hidup dan pencegahan penggunaan obat yang dapat menjadi pemicu merupakan hal yang sangat dianjurkan. Cara yang dapat dilakukan diantaranya ialah:
- Jangan berbaring setelah makan
- Hindari makanan yang memicu sekresi asam
- Bila ingin menggunakan antacid untuk mengobati nyeri, jangan menggunkan antacid yang mengandung sodium bikarbonat. Karena pada wanita hamil obat ini dapat mengakibatkan retensi cairan, penggunaan antacid yang mengandung kalsium karbonat lebih dianjurkan.
- Penggunaan Acid reducers, seperti cimetidine (contohnya: Tagamet) atau ranitidine (contohnya Zantac).Proton pump inhibitors, seperti omeprazole (for example, Prilosec) atau lansoprazole (Prevacid, for example), lebih baik dikonsultasikan dulu dengan dokter.
Banyak penelitian yang membahas hubungan antara GERD dan asma tetapi sampai saat ini masih belum ada kesimpulan yang jelas apakah GERD yang dapat menjadi penyebab terjadinya asma ataukah asma yang menjadi penyebab GERD. Yang banyak dijumpai pada pasien GERD dengan riwayat asma adalah bahwa GERD dapat memperburuk serangan asma. Begitupun penyakit asma dan beberapa obat nya juga dapat memperburuk gejala yang dialami.
Ada beberapa kemungkinan GERD dapat menjadi penyebab serangan asma :
- Asam lambung yang mengalir balik ke esophagus juga mengiritasi kerongkongan, jalan nafas atau bahkan paru-paru. Sehingga menyebabkan sulit untuk inhalasi (bernafas) dan juga menyebabkan batuk yang terus-menerus.
- Asam lambung yang sampai ke esophagus menyebabkan saraf reflex disekitarnya terangsang menyebabkan tertutupnya jalan nafas untuk mencegah asam lambung masuk kedalaam saluran nafas tersebut. Penutupan saluran nafas sementara ini mengakibatkan nafas yang pendek-pendek
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan, perlu juga dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnose pasti dari terjadinya GERD. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
- Endoskopi saluran cerna bagian atas
- Esofagografi dengan Barium
- Pemantauan PH 24 jam
- Tes Bernstein
- Tes Penghambat Pompa Proton (PPI Test) Acid Suppresion Test
Penatalaksaan yang dapat dilakukan untuk pasien GERD meliputi : perbaikan gaya hidup, terapi medika mentosa, terapi bedah hingga terapi endoskopi yang akhir-akhir ini mulai dilakukan.
1. Perbaikan gaya hidup.
Dasarnya adalah untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. hal yang dapat dilakukan seperti :
- Meninggikan posisi kepala pada saat tidur
- Menghindari makan sebelum tidur dengan maksud untuk meningkatkan bersihan asam dan mencegah refluks asam keeesofagus selama tidur
- Berhenti merokok dan minum alcohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES
- Mengurangi konsumsi lemak dan mengurangi konsumsi makanan karena keduanya menyebabkan terjadinya distensi lambung
- Menurunkan berat badan pasien yang obes dan hindari pakaian yang ketat agar mengurangi tekanan intraabdomen
- Hindari makanan yang dapat merangsang pengeluaran asam lambung berlebih (peppermint, minuman bersoda,cokelat, serta kopi)
- Hindari juga obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES (kolinergik,teofilin,diazepam,opiate,dll)
Sampai pada saat ini dasar yang digunakan untuk terapi ini adalah supresi pengeluaran asam lambung. Ada dua pendekatan yang biasa dilakukan pada terapi medika mentosa
- Step up
- Step down
3. Terapi terhadap Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi adalah perdarahan dan striktur. Bila terjadi rangsangan asam lambung yang kronik dapat terjadi perubahan mukosa esophagus dari squamous menjadi kolumnar yang metaplastik sebagai esophagus barret’s (premaligna) dan dapat menjadi karsinoma barret’s esophagus
- Striktur esophagus
- Barret’s esophagus
Incoming search terms:
- penyakit gerd
- gejala gerd
- sakit gerd
- penyakit gerd adalah
- gerd adalah penyakit
- apa itu penyakit gerd
- tanda tanda sakit gerd
- tanda-tanda penyakit gerd
- penyebab gerd
- gejala sakit gerd
Langganan:
Postingan (Atom)